Naziv edukacije

Dijabetes kod mladih - kako ga lečiti?

Autori

AMEC edukacioni tim

Opis

Naizgled precizna nomenklatura Ekspertskog komiteta iz 2003.godine i podela na tip 1 i tip 2 dijabetesa danas teško da može da izdrži proveru vremena - sve je teže povući jasnu granicu izmedju ova dva osnovna tipa, posebno u mladih. Insulinska rezistencija se često može otkriti pre nastanka beta ćelijske destrukcije i u odsustvu hiperglikemije, dokazujući da neimunološki procesi mogu biti važni u procesu oštećenja endokrinog pankreasa. Porast incidencije dijabetesa u poslednje vreme, jednako tipa 1 kao i u tipa 2, ne može biti posledica promenjene genetske osnove već primarno povećane ekspresije faktora okoline, pre svega gojaznosti! Pandemija gojaznosti u mladih može biti valjano patogenetsko objašnjenje za porast oboljevanja mladih od šećerne bolesti. Sve je veći broj mladih sa znacima oba osnovna tipa dijabetesa: gojaznih sa znacima insulinske rezistencije – ali i prisutnim autoimunim antitelima na insularne antigene. U ovom se slučaju može govoriti o postojanju „duplog“ ili „hibridnog“ dijabetsa. Dobro su poznati mehanizmi povezanosti gojaznosti sa nastankom insulinske rezistencije, ali je mnogo manje jasno kako gojaznost može usloviti i destrukciju beta ćelija pankreasa! Logično je predpostaviti da u ovom procesu ključnu patogenetsku ulogu može imati povećani broj adipocita, odnosno hormoni koje ove masne ćelije sekretuju – adipocitokini. Sa porastom broja adipocita raste sekrecija leptina usled čega dolazi do smanjenja ekspresije CD4+CD25+ ćelija – takozvanih „T regulatornih ćelija“ i aktivacije citokinskog Th1 odgovora, sa nagomilavanjem makrofaga u masnom tkivu i povećanom produkcijom interferona-γ, interleukina-6 (IL-6) i tumor necorosis factora-ά (TNF-ά). Nagomilavanje ovih Th1 citokina preko mehanizma oksidativnog stresa ili apoptoze može direktno oštetiti beta ćelija ili modulirati beta ćelijsku proliferaciju. Sam TNF-ά preko IL-6 inhibira aktivnost tirozin-kinazne aktivnosti insulinskih receptora što uslovljava pojavu insulinske rezistencije. Na ovaj način značajan broj mladih na početku bolesti imaju karakteristike oba osnovna tipa dijabetesa: znake naglašene insulinske rezistencije (C-peptid veći od 1nmom/l), ali i markere autoimunosti (ICA i GAD antitela iznad gornje granice normale). Zbog toga globalni vodiči za 2011.godinu preporučiju merenje C-peptida kao pouzdana meru rezidualne endogene beta ćelijske sekrecije u sve dece (posebno u one starije od 13 godina), bez obzira da li su testirana autoantitela. Merenje C-peptida može biti jako korisno i u potvrđenom dijabetesu, obzirom da je elevacije C-peptida potpuno neuobičajena u tipu 1 dijabetesa trajanja dužeg od 12-24 meseca. Testiranje antitela potrebno je razmotriti posebno u preuhranjene ili gojazne dece sa slikom dijabetesa tipa 1. Zato je aktuelna doktrina da u svakom pojedinačnom slučaju dijabetesa mladih koji počinje sa hiperglikemijskim sindromom a bez poremećaja acido-bazne ravnoteže (bez dijabetesne ketoacidoze), valja misliti na mogućnost entiteta „duplog“ dijabetesa, posebno u onih kod kojih je indeks telesne ishranjenosti iznad P87 za uzrast (preuhranjeni i gojazni). Uvek je potrebno utvrditi veličinu beta ćelijske sekrecije (C-peptid) i potencijalnu autoimunost (ICA, GAD), te razmotriti mogućnost instaliranja kombinovane terapije (insulin i bigvanidini).

Evidencioni broj zdravstvenog saveta Srbije

А-1-2574/18

Trajanje testa

6h

Broj Pitanja

50

Broj bodova za polaznike

5

Cena edukacije

3000 dinara

Uputstvo za uplatu

Akreditacija edukacije važi za period

19.11.2018 - 19.11.2019

Ciljna grupa

Lekari

Partneri