Naziv edukacije

Maligni poremećaji ritma u akutnom koronarnom sindromu

Autori

AMEC edukacioni tim

Opis

Najčešći uzroci mortaliteta u akutnom koronarnom sindromu su maligni poremećaji ritma koji se najčešće javlјaju u ranoj fazi akutnog koronarnog sindroma. Mehanizmi nastanka aritmija su: neravnoteža funkcije autonomnog nervnog sistema, poremećaji elektrolita, ishemija i usporeno provođenje u zonama ishemijskog miokarda. Pojavi aritmija doprinosi i acidoza, povećano stvaranje slobodnih masnih kiselina lipolizom kao i slobodnih radikala koji nastaju u toku reperfuzije ishemijskog miokarda. Glavni elektrofiziološki mehanizam aritmija u akutnoj fazi koronarne okluzije je mikroreentri. Ventrikularni poremećaji ritma, koji se javlјaju u bolesnika sa akutnim koronarnim sindromom su: ventrikularna ekstrasistolija, ventrikularna tahikardija (VT), ventrikularna fibrilacija (VF) i ubrzani idioventrikularni ritam. Ventrikularna tahikardija se javlјa u vidu asimptomatskih epizoda do epizoda koje su praćene hemodinamskim kolapsom i iznenadnom smrću. U prvim časovima infarkta miokarda ventrikularna tahikardija je najčešće uzrokovana ishemijom, dok ventrikularna tahikardija koja se javlјa u kasnijem toku infarkta miokarda je uzrokovana smanjenom funkcijom leve komore, rezidualnom ishemijom, velikim infarktom, aneurizmom leve komore ili drugim ozbilјnim komplikacijama. Kratkotrajna ventrikularna tahikardija je u najvećem broju slučajeva asimptomatska i ti bolesnici mogu biti lečeni antiaritmicima, antitahikardnim pejsingom ili sinhronom DC konverzijom. Dugotrajna ventrikularna tahikardija (traje duže od 30 sekundi) je skoro uvek simptomatska i često je praćena hemodinamskim poremećajima (hipotenzijom, edemom pluća, smanjenjem cerebralne perfuzije i kardiopulmonalnim zastojem) te je neophodno hitno prekinuti DC šokom. Kada se ventrikularna tahikardija javi u kasnijem toku infarkta miokarda udružena je sa povećanom stopom i intrahospitalnog i dugoročnog mortaliteta. Svi bolesnici sa akutnim infarktom miokarda komplikovani ventrikularnom tahikardijom trebalo bi da budu lečeni sa beta blokatorima osim ako ovi lekovi nisu kontraindikovani u slučaju hipotenzije, bradikardije ili drugih kliničkih faktora (vazospastična angina ili bolest disajnih puteva). Brzu, polimorfnu VT treba smatrati sličnom ventrikularnoj fibrilaciji i lečiti je asinhronim elektrošokom energije 200 J, dok monomorfnu VT sa frekvencom preko 150 udara u miniti obično treba lečiti sinhronim DC šokom od 100 J. Ventrikularna oluja predstavlјa česte epizode ventrikularne tahikardije (>2 za 24 sata) koje zahtevaju kardioverziju. Ventrikularna fibrilacija je i dalјe najčešći uzrok nagle smrti u bolesnika sa akutnim koronarnim sindromom, a u prva 4 sata infarkta miokarda dešava se 80 % svih ventrikularnih fibrilacija. Bolesnici sa VF se leče hitnom defibrilacijom. Uspešnost defibrilacije zavisi od vremenskog perioda do defibrilacije, oslobođene energije, transtorakalne impedance, položaja šok elektroda, površine aree šok elektroda i od bolesnikovog metaboličkog statusa (acido-baznog i elektrolitnog). Brzo lečenje aritmija predstavlјa veliki napredak u lečenju akutnog koronarnog sindroma.

Evidencioni broj zdravstvenog saveta Srbije

А-1-1872/17

Trajanje testa

5h

Broj Pitanja

50

Broj bodova za polaznike

5

Cena edukacije

4000 dinara

Uputstvo za uplatu

Akreditacija edukacije važi za period

19.08.2017 - 19.08.2018

Ciljna grupa

Lekari

Partneri